ALTERACIONES DE LA EPIGENÓMICA EN EL INFARTO DEL MIOCARDIO

Dentro de las alteraciones epigenómicas del Infarto del miocardio, encontramos que el exceso de adiposidad tiene un papel protagónico en su desarrollo, libera a la circulación factores del complemento y citoquinas proinflamatorias, particularmente interleuquina 6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) que estimulan la producción de proteína c-reactiva (PCR), un marcador inflamatorio con alta sensibilidad para demostrar la presencia de inflamación sistémica, lo que constituye un alto riesgo de desarrollo de infarto agudo de miocardio.

Bibliografía:

• Elosuaa R, Lucas G, Lluisab C. Estudio del componente genético de la cardiopatía isquémica: de los estudios de ligamiento al genotipado integral del genoma. Revista Española de Cardiología. 2009 [citado el 25 de  Octubre de 2015]. Disponible en: http://www.revespcardiol.org/es/estudio-del-componente-genetico-cardiopatia/articulo/13137263/
• López, P. Papel de las adaptaciones epigenéticas en el riesgo de enfermedades cardiovasculares en la población latinoamericana. Revista MED. 2011;19(1): 93-99. Artículo completo

ALTERACIÓN DE LA TRADUCCIÓN EN EL INFARTO DE MIOCARDIO

Enfermedades del músculo cardíaco causadas específicamente por mutaciones en el ADNmit.Las primeras mutaciones en el ADNmit fueron identificadas en 1988 en asociación con la neuropatía óptica hereditaria de Lever (LHON). Desde entonces, al menos 50 mutaciones puntuales en el ADNmit se han asociado con una variedad de enfermedades que afectan a los tejidos más dependientes del metabolismo oxidativo (músculo esquelético, cerebro y miocardio). Los desórdenes cardíacos en pacientes afectados por estas mutaciones pueden formar parte de una enfermedad multisistémica o representar la enfermedad cardíaca única o predominante. En cada caso, el compromiso cardíaco está constituido por miocardiopatías y/o arritmias en su mayoría bloqueo de conducción o síndrome de preexitación.

Bibliografía:

• Hamana L, Suárez C. Patología mitocondrial en las enfermedades del miocardio. Scielo. 2002 [citado 22 de Octubre de 2015]. Disponible en: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0367-47622002000400005&script=sci_arttext

ALTERACIONES EN LA TRANSCRIPCIÓN

Durante la transcripción se ha visto que es fundamental la participación de las micromoléculas de Ácido Ribonucleico que silencian o inhiben a los genes blanco similares al escindir específicamente a los ARNm que son importantes reguladores de HC, y se han identificado distintas variedades, en especial la miR-133, que está disminuida en ese caso, mientras su expresión aumentada inhibe la misma. En el Infarto Agudo de Miocardio se ha manifestado una reprogramación de las proteínas para evitar este problema. También se ha encontrado el NF–κB que se ha definido como un factor de transcripción ubicuo detectado de forma inactiva casi en todas las células y cuya activación involucra la regulación de una amplia variedad de genes.

Bibliografía:

• De la Serna F. HIPERTROFIA CARDÍACA. REMODELACIÓN. APOPTOSIS. Insuficiencia Cardíaca Crónica. 2010 [citado 9 Octubre 2015]. Disponible en: http://www.fac.org.ar/edicion/inscac/cap07_2010.pdf
• Hernández S, Rojas E. El papel del factor de transcripción NF-κB en la célula cardíaca. Archivos de Cardiología de México. 2005 [citado 9 Octubre 2015];(3):364-365. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/pdf/acm/v75n3/v75n3a15.pdf

ALTERACIONES EN LA REPLICACIÓN EN EL INAFARTO DE MIOCARDIO

Helgadottir y su equipo  utilizaron 1.068 marcadores genéticos y encontraron un locus que segregaba con infarto agudo de miocardio en el cromosoma 13, especialmente en mujeres. Se analizó con mayor detalle ese locus mediante 120 marcadores y se encontró, finalmente, un haplotipo en el gen ALOX5AP que conllevaba un exceso de riesgo de infarto de miocardio e ictus. Este gen codifica una proteína activadora de la lipooxigenasa 5, que interviene en la producción de leucotrienos, y que en modelos animales se ha relacionado con la arteriosclerosis. Actualmente, se ha convertido en una nueva diana terapéutica en la vía inflamatoria de la arteriosclerosis.

Bibliografía:

• Elosuaa R, Lluis C, Lucas G. Estudio del componente genético de la cardiopatía isquémica: de los estudios de ligamiento al genotipado integral del genoma. Revista Española de Cardiología. 2009 [cited 3 October 2015]. Disponible en: http://www.revespcardiol.org/es/estudio-del-componente-genetico-cardiopatia/articulo/13137263/
• O'Donnel CJ, Elosua R. Factores de riesgo cardiovascular. Perspectivas derivadas del Framingham Heart Study. Rev Esp Cardiol. 2008;61:299-310