ADN RECOMBINANTE EN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

La fisiopatología del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMcST), implica la trombosis sobre una placa aterosclerótica con oclusión de una arteria coronaria. Para la reapertura arterial existen dos métodos que, lamentablemente, no están disponibles en todas las áreas donde se reciben este tipo de enfermos.

• El método farmacológico se basa en la utilización de fibrinolíticos, drogas de amplia disponibilidad y probada eficacia desde hace más de 25 años, que requieren mínimas condiciones para su aplicación.
• El método instrumental implica la realización de una cineangio coronario grafía (CACG) y posterior angioplastia coronaria primaria (ATC1ª) con implante de stent.

Se demostró que la administración de estreptoquinasa (SK) intravenosa redujo la mortalidad hospitalaria en los pacientes tratados en las primeras 12 horas desde el comienzo de los síntomas con respecto al control.

La estreptoquinasa recombinante fue obtenida por técnicas de ADN recombinante en el que se demostró la eficacia del fármaco medido mediante variables como la permeabilidad del vaso, efecto sobre el sistema fibrinolítico, niveles de degradación del fibrinógeno circulante y el grado de antigenesidad a través de la titulación de los anticuerpos circulantes generados.

Bibliografía:

 Junker G. Tratamiento fibrinolítico en el infarto agudo de miocardio [Internet]. Revista Uruguaya de Cardiología. 2013 [citado el 28 Noviembre de 2015]. Dissponible en: http://www.scielo.edu.uy/pdf/ruc/v28n3/v28n3a17.pdf

EJEMPLO DE ADN RECOMBINANTE EN LA NATURALEZA

CROSSING  OVER

Crossing over (del inglés entrecruzamiento): Proceso que ocurre en la meiosis e incluye la ruptura de un cromosoma materno y uno paterno (homólogos), el intercambio de las correspondientes secciones de ADN y su unión al otro cromosoma. Este proceso puede resultar en un intercambio de alelos entre cromosomas. Una vez que los cromosomas homólogos están perfectamente apareados formando estructuras que se denominan bivalentes se produce el fenómeno de entrecruzamiento (crossing-over) en el cual las cromatidas homólogas no hermanas intercambian material genético. La recombinación genética resultante hace aumentar en gran medida la variación genética entre la descendencia de progenitores que se reproducen por vía sexual.

Bibliografía:

• Goyanes M. Meiosis y variabilidad genética [Internet]. Genética Molecular. 2010 [citado el 28 Noviembre de 2015]. Available from: https://biologiamyblog.files.wordpress.com/2010/02/meiosis_variabilidad1.pdf

PCR EN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Asociación entre el polimorfismo 4G/5G en el gen del inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) y el infarto agudo de miocardio con elevación del ST en pacientes jóvenes.

OBJETIVO: Determinar la participación del polimorfismo 4G/5G en el gen del inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1) en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST y edad ≤ 45 años y su influencia en la regulación de la concentración plasmática de PAI-1.

MUESTRA: Sangre periférica

TIPO DE ÁCIDO NUCLEICO: ADN genómico

EXTRACCIÓN: QIAamp DNA Blood mini kit

TÉCNICA: Amplificación con PCR

PROCESO: Desnaturalización inicial a 94 °C por 3 min, seguido por 30 ciclos.

• Desnaturalización a 94 °C de 30 s,
• Alineación a 60 por 30 s,
• Extensión a 72 °C por 30 s,

Extensión lineal por 1 min a 72 °C

VISUALIZACIÓN: EFO con gel de agarosa

RESULTADO: Se obtuvo un producto amplificado de 99 pb (5G) y 98 pb (4G). El producto fue restringido mediante la adición de 1 U de la enzima específica Bsl I a 25 µl del producto amplificado e incubado a 55 °C para asegurar su completa restricción.

Bibliografía:

• Salasa I, Leaños A, Sainzc I, Reyes E, Borrayo G. Asociación entre el polimorfismo 4G/5G en el gen del inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) y el infarto agudo de miocardio con elevación del ST en pacientes jóvenes. Revista Española de Cardiología [Internet]. 2009 [citado el 15 de Noviembre de 2015];62(4):365-372. Disponible en: http://pdf.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13135060&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=25&ty=37&accion=L&origen=cardio&web=www.revespcardiol.org&lan=es&fichero=25v62n04a13135060pdf001.pdf

PRUEBA DE TAMIZAJE Y PRUEBA CONFIRMATORIA PARA INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

PRUEBA DE TAMIZAJE

• La gammagrafía de perfusión: Es una técnica ampliamente utilizada en la clínica para evaluar el flujo sanguíneo regional coronario para el diagnóstico y el pronóstico de la EC, es un  procedimiento de medicina nuclear se utiliza una pequeña cantidad de sustancia radioactiva llamada radionúclido (radiofármaco o trazador radioactivo) para ayudar en el examen del tejido en estudio. Evalúa el funcionamiento del corazón y el flujo sanguíneo.

• Criterios de Framingham: El diagnóstico de insuficiencia cardiaca requiere de la presencia simultánea de al menos 2 criterios mayores ó de 1 criterio mayor y 2 criterios menores

Mayores:

Disnea paroxística nocturna, Ingurgitación yugular, Estertores, Cardiomegalia radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la radiografía de tórax), Edema agudo de pulmón, Galope con tercer ruido, Reflujo hepato-yugular, Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento

Menores:

Edema bilateral de miembros inferiores, Tos nocturna, Disnea de esfuerzo, Hepatomegalia, Derrame pleural, Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada, Taquicardia (frecuencia cardiaca > 120 lat/min)

 PRUEBA CONFIRMATORIA

La electrocardiografía: Consiste en el registro gráfico de la actividad eléctrica que se genera en el corazón. Aporta datos sobre función cardíaca, trastornos del ritmo y de la conducción, hipertrofia de cavidades y ayuda al diagnóstico de cardiopatías congénitas o adquiridas de tipo infeccioso, inflamatorio, metabólico o isquémico. Su normalidad no siempre descarta afectación cardíaca.

Bibliografía:

• Medicalcriteria.com. Criterios de Framingham para el Diagnóstico Clínico de Insuficiencia Cardíaca - MedicalCRITERIA.com 2010 [citado el  7 de Noviembre de 2015]. Disponible en: http://www.medicalcriteria.com/es/criterios/framingham_es.htm
• PÉREZ J, PASTOR P, LUMBRERAS L, MARTÍN A, RUIZ F, POSADAS Á et al. Valor diagnóstico de la perfusión miocárdica SPECT con dipiridamol en una población femenina [Internet]. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. 2009 [citado el  7 de Noviembre de 2015]. Disponible en: http://www.scielo.org.ar/pdf/rac/v77n5/v77n5a07.pdf
• Portillo M. ELECTROCARDIOGRAFÍA: TÉCNICA DE INTERPRETACIÓN BÁSICA. Cardiología Infantil Servicio de Pediatría Hospital del SES de Mérida [Internet]. 2015 [citado el  7 de Noviembre de 2015];1(1):57-59. Disponible en: http://www.spapex.es/pdf/taller_ekg.pdf

miRNAs INTERFERENTES EN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Los microARN (miARN) son posibles biomarcadores del IAM. El miARN es un tipo de ácido ribonucleico pequeño no codificante monocatenario ubicado dentro de intrones de genes de codificación de proteínas que funciona en la supresión de síntesis de proteínas mediante silenciamiento génico. Los miARN aumentan en el plasma poco después de la Aparicio de una complicación coronaria. Ciertas isoformas miARN tienen lugar exclusivamente en la circulación después de un IAM y aparecen para mostrar una cinética de liberación más rápida que la observada en las troponinas detectadas con análisis de alta sensibilidad. Asimismo, las pruebas del miARN circulante parecen coincidir con los beneficios de las pruebas de troponinas de alta sensibilidad en términos de sensibilidad y especificidad clínicas. En ciertas instancias, las pruebas de miARN mejoran el posible diagnostico cuando dichas pruebas se usan junto con biomarcadores cardiacos.

Bibliografía:

• Boon, R, Dimmeler, S.T.E.F.A.N.I.E. MicroRNAs in myocardial infarction. Nature Reviews. 2014;38(103): 1-8.
• Raizman, J. and Diamandis, E. (2014). Biomarcadores nuevos para el infarto agudo de miocardio: ¿es el microARN el recién llegado? Clinical Chemistry, 60(6), pp.812–817. Disponible en: http://www.clinchem.org/content/suppl/2014/09/12/clinchem.2013.215491.DC1/June14_QA_Esp_Cxd.pdf [Revisado 1 Nov. 2015].